קרישה לעומת קרישה
קרישה וקרישה הם אותה תופעה. המונח הרפואי הוא קרישה בעוד שמונח ההטלה הוא קרישה. קרישה הוא מונח קל, וגם הרופאים אינם מעלים להשתמש בו.
יצירת קריש הוא אחד ממנגנוני ההגנה החשובים ביותר בגוף. זה מונע דימומים וזיהום מוציאים, וזה שלב קריטי בריפוי פצעים. הוא מספק את המסגרת להגירה בסופו של דבר של תאי אפיתל ופיברובלסטים המתחלקים באופן אקטיבי הקודמים לריפוי פצעים.
כאשר יש נזק לכלי דם, הוא חושף את החומר המטריצה החוץ-תאי בעל תגובתיות גבוהה לתאי הדם.ישנם אתרי קישור רבים לתאי דם בחומר החוץ תאי. טראומה פוגעת גם בתאי הדם. אירועים אלו מעוררים הפעלה והצטברות של טסיות דם. טסיות דם ותאי אנדותל פגומים מפרישים מתווכים דלקתיים אשר בתורם מפעילים תאי דם לייצור כימיקלים חזקים שונים. כימיקלים אלה, בתורם, מפעילים יותר טסיות דם ומובילים להיווצרות פקק של טסיות דם. חלק זה של הקרישה תלוי לחלוטין במספר ובתפקוד של טסיות הדם. לכן, כמות נמוכה של טסיות דם (תרומבוציטופניה) או תפקוד לקוי של טסיות דם (טרומבסטניה) גורמות לעיכוב ביצירת פקק הטסיות. ניתן לזהות זאת על ידי בדיקת זמן דימום ממושכת. נעשית דקירה קטנה בתנוך האוזן, והזמן שלוקח לדימום להפסיק קודם נלקח כזמן הדימום.
השלב הבא של הקרישה הוא מפל הקרישה המתאים. קרישה יכולה להתרחש לאורך שני מסלולים עיקריים. הם המסלול הפנימי והחיצוני. ישנם גורמי קרישה שונים המיוצרים על ידי הכבד ואלה חיוניים לתהליך הקרישה.היעדר גורמי קרישה אלה מפריע לקרישה. היעדר פקטור VIII גורם להמופיליה A. היעדר פקטור IX גורם להמופיליה B (מחלת חג המולד). (קרא את ההבדל בין המופיליה A ל-B). הפרעות אלו מאריכות את בדיקת זמן הפרותרומבין, שהיא הבדיקה הסטנדרטית שנעשית בדרך כלל להערכת הפרעות קרישה.
המסלול החיצוני ידוע גם כמסלול גורם הרקמות. בטראומה, כאשר הרקמות נפגעות, גורם רקמה תגובתי מאוד נחשף. זה מפעיל את פקטור X בנוכחות פקטור VII ויוני סידן. המסלול הפנימי כולל הרבה גורמי קרישה מאשר המסלול החיצוני. זה מתחיל עם הפעלת פקטור XII לאחר מגע עם אנדותל כלי דם פגום. XIIa מפעיל את פקטור XI אשר בתורו מפעיל את פקטור IX בנוכחות פקטור VIII, יוני סידן ופוספוליפידים. פקטור IXa מופעל מפעיל את פקטור X. הפעלת פקטור X מסמנת את הכניסה לשלב הסופי של מפל הקרישה, שהוא המסלול המשותף.
Activated factor Xa הופך פרוטרומבין לתרומבין בנוכחות פקטור V, יוני סידן ופוספוליפידים. תרומבין הופך פיברינוגן לפיברין. תרומבין גם מפעיל את פקטור XIII ומסייע בהצלבת פיברין. התוצאה היא רשת פיברין מורכבת. תאי דם נצמדים לרשת ונוצר קריש סופי.
קרא עוד:
1. ההבדל בין פקקת לתסחיף
