ההבדל העיקרי בין נוגדי טסיות ונוגדי קרישה הוא שתרופות נוגדות טסיות חוסמות את היווצרות פקקים של טסיות, בעוד שנוגדי קרישה מפריעים למסלול החיצוני והאינטרינזי.
נוגדי טסיות ונוגדי קרישה הם תרופות המעורבות בתהליך של קרישת דם. תרופות נוגדות טסיות מפריעות להפעלה והצטברות של טסיות, בעוד שתרופות נוגדות קרישה מפריעות למפל הקרישה.
מה זה קרישת דם?
קרישת דם היא תהליך מורכב ביותר הכולל טסיות דם, גורמי קרישה ותאי אנדותל המצפים את כלי הדם. זהו מנגנון הגנה חשוב המגביל את איבוד הדם לאחר טראומה.זהו גם שלב קריטי בריפוי פצעים מכיוון שמסגרת הסיבים הנוצרים בקרישיות משמשת כבסיס שאליו נודדים תאים מתרבים. נזק לכלי דם מביא למגע את תאי הדם ואת המטריצה החוץ-תאית התגובתי. תאי דם נצמדים לאתרי קישור בחומר החוץ-תאי.
הפעלה וצבירה של טסיות הן התוצאות המיידיות של כריכה זו. מתווכים דלקתיים המופרשים על ידי טסיות פגומות ותאי אנדותל מפעילים תאי דם לייצור כימיקלים חזקים שונים. טסיות נוספות פועלות עקב כימיקלים אלו ונוצר פקק טסיות מעל הפער באנדותל.המספר והתפקוד של טסיות הדם מתואמים ישירות להצלחת התהליך. טרומבוציטופניה פירושה מספר טסיות נמוך, וטרומבסטניה פירושה תפקוד לקוי של טסיות הדם. זמן הדימום הוא הבדיקה שמעריכה את תקינות היווצרות פקק הטסיות. נתיבים פנימיים וחיצוניים הם שני המסלולים שלאורכם מתקדמת הקרישה מכאן.
הכבד מייצר גורמי קרישה. מחלות כבד וחריגות גנטיות מובילות לייצור לקוי של גורמי קרישה שונים. המופיליה היא מצב כזה. המסלול החיצוני, המכונה גם מסלול גורם הרקמות כולל גורמים VII ו-X בעוד שהמסלול הפנימי מערב גורמים XII, XI, IX, VIII ו-X. גם מסלולים חיצוניים וגם מסלולים פנימיים מובילים למסלול המשותף שמתחיל בהפעלת פקטור X רשת פיברין נוצרת כתוצאה מהמסלול המשותף ומספקת את הבסיס המוזכר לעיל לתהליכים תאיים אחרים.
מהן נוגדי טסיות?
אנטי טסיות הן תרופות המפריעות להיווצרות תקע טסיות.למעשה, תרופות אלו מפריעות להפעלה והצטברות של טסיות דם. תרופות אלו עשויות לשמש כטיפול מונע להיווצרות קריש, לטיפול באירועי פקקת חריפים וכתרופות אנטי דלקתיות. מעכבי Cyclooxygenase, מעכבי קולטן ADP, מעכבי פוספודיאסטראז, מעכבי גליקופרוטאין IIB/IIA, מעכבי תרומבוקסאן ומעכבי ספיגה חוזרת של אדנוזין הם כמה מחלקי תרופות ידועים. דימום במערכת העיכול הוא תופעת הלוואי השכיחה ביותר של תרופות אלו.
מהם נוגדי קרישה?
נוגדי קרישה הם תרופות המפריעות למפל הקרישה. הפרין וורפרין הם שני נוגדי הקרישה הידועים ביותר. תרופות אלו עשויות לשמש כטיפול מונע למניעת פקקת ורידים עמוקים, תסחיף, וגם לטיפול בפקקת, אוטם שריר הלב ומחלות כלי דם היקפיות. תרופות אלו פועלות על ידי עיכוב גורמי קרישה תלויים בוויטמין K ועל ידי הפעלת אנטי-תרומבין III. הפרין אינו זמין כטבליה בזמן וורפרין.
יש להתחיל את ההפרין והוורפרין יחד מכיוון שוורפרין מגביר את קרישת הדם למשך כשלושה ימים והפרין מספק את ההגנה הדרושה מפני אירועים תרומבואמבוליים. Warfarin מגביר את ה-INR ולכן, ה-INR משמש כשיטה לניטור הטיפול. לאחר פרפור פרוזדורים יש לשמור על INR בין 2.5 ל-3.5. לכן, מעקב קבוע חיוני.
מה ההבדל בין נוגדי טסיות לנוגד קרישה?
ההבדל העיקרי בין נוגדי טסיות לנוגדי קרישה הוא שתרופות נוגדות טסיות חוסמות את היווצרות פקקים של טסיות בעוד שנוגדי קרישה מפריעים למסלול החיצוני והאינטרינזי.נוגדי טסיות בדרך כלל עלולים לגרום לדימום במערכת העיכול עקב הפרשת חומצה מוגברת בעוד נוגדי קרישה עלולים לגרום לדימום עקב טרומבוציטופניה. יתרה מכך, ניתן לתת אנטי-טסיות בהריון בעוד וורפרין, שהוא נוגד קרישה, לא אמור לתת.
האינפוגרפיקה שלהלן מציגה את ההבדלים בין נוגדי טסיות ונוגדי קרישה בצורת טבלה להשוואה זו לצד זו.
סיכום – נוגד טסיות מול נוגד קרישה
נוגדי טסיות ונוגדי קרישה הם תרופות המעורבות בתהליך של קרישת דם. ההבדל העיקרי בין נוגדי טסיות ותרופות נוגדות קרישה הוא שתרופות נוגדות טסיות חוסמות את היווצרות פקקים של טסיות בעוד שנוגדי קרישה מפריעים למסלול החיצוני והאינטרינזי.
תמונה באדיבות:
1. "קרישת דם 1909" מאת OpenStax College – Anatomy & Physiology, אתר האינטרנט של Connexions, 19 ביוני, 2013. (CC BY 3.0) דרך Commons Wikimedia
2. "מפל קרישה ומחלקות עיקריות של נוגדי קרישה" מאת SteveKong3 - עבודה עצמית (CC BY-SA 4.0) באמצעות Commons Wikimedia
